Dextrose: Was ist das, Wofür ist es gut, Wie man es einnimmt

Alfredo Valdés Lesedauer: 11 min Kohlenhydrate Kommentieren

Heute sprechen wir über Dextrose, eine Zuckerart, die oft rund ums Training konsumiert wird, um schnell und ganz einfach Energie zu bekommen

Im Gegensatz zu den vereinfachten und einseitigen Ernährungstrends, die in sozialen Netzwerken, Medien und fest in unserer Gesellschaft verankert sind, nein, Zucker sind nicht die Ursache für alle Probleme, die die Bevölkerung plagen.

Sie sind auch nicht die Verursacher von kardiometabolischen Erkrankungen, nicht einmal die Ursache von Diabetes, einer Krankheit, die durch viszerale Fettleibigkeit entsteht, nicht durch Kohlenhydrate.

Zucker und Kohlenhydrate schuld an Fettleibigkeit?

Fettleibigkeit führt zu einer enormen Ansammlung von Triacylglyceriden in den Adipozyten, was zu einer erhöhten Lipolyse und damit zu einer größeren Freisetzung freier Fettsäuren ins Blut führt.

Diese freien Fettsäuren gelangen durch Membranproteine, die Fettsäuretransporter sind, in die Zellen und lösen eine Lipotoxizitätsreaktion aus, wenn sie an Stellen gespeichert werden, die nicht für die Fettsäurespeicherung vorgesehen sind (wie Hepatozyten, Myozyten oder Kardiomyozyten).

Das führt zur Hemmung der Phosphorylierung des Insulinrezeptors an Tyrosinresten (IRS1), wodurch die Translokation von GLUTs (Glukosetransportern) zur Zellmembran reduziert wird, sodass die im Blut zirkulierenden Glukosemoleküle nicht in die Zellen gelangen und dort verbleiben.

Das induziert eine pankreatische Überaktivität zur Überproduktion von Insulin, um diese Glukose zu binden, was aber nicht gelingt und so Glukotoxizität entsteht.

Dank des Verlusts der Insulinsensitivität in den Adipozyten wird die Hemmung der Lipolyse chronisch reduziert, was wiederum zu einer größeren Freisetzung freier Fettsäuren ins Blut führt, die sich in ektopischen Geweben ansammeln und Entzündungen, Toxizität sowie Gefäß- und Nervenschäden verursachen. So schließt sich der Kreis.

Abbildung I. Molekulare Mechanismen, durch die die Ansammlung von Fettsäuren in nicht-adipozytären Zellen den Glukosestoffwechsel negativ beeinflusst (Snel et al., 2012).

Der Feind ist nicht der Zucker; es ist das „Overfeeding“ oder Überernährung; das erklärt, warum wir Grafiken mit diesem Trend sehen:

Abbildung II. Zuckerkonsum und Prävalenz von Fettleibigkeit in den USA zwischen 1980 und 2013 (Guyenet, 2015).

Und obwohl der Zuckerkonsum seit Mitte der 90er Jahre zurückgeht, steigt die Fettleibigkeit weiterhin linear an.

Wie eine Pandemie, die sich ausbreitet und die Fälle von Unfällen durch endotheliale Dysfunktionen (kardio-zerebrovaskulär) erhöht und die Morbimortalität bei adipösen Personen deutlich steigert.

Kohlenhydrate machen nicht dick

Ich bringe immer dasselbe Beispiel:

Wie viele Leute kennst du, die wegen Obst dick sind?

Obst besteht ausschließlich (mit wenigen Ausnahmen) aus Kohlenhydraten, meist Zucker.

Aber,

kennst du nicht Leute, die wegen regelmäßigem Verzehr von Pizza und Eis dick sind?

Weil die energiedichte dieser Produkte sehr hoch ist und sie durch ihre Hyperpalatabilität zu chronischem Overfeeding führen, was einen dauerhaften Kalorienüberschuss und eine Zunahme der Fettsäuren im Körper verursacht.

Verwechseln wir das nicht: Dass verarbeitete Lebensmittel helfen, heißt nicht, dass sie die Ursache sind; wir kennen auch jemanden, der sich mit Pistazien vollstopft, sesshaft und inaktiv ist… und trotzdem fettleibig ist.

Kohlenhydrate – Verbündete der Sportler

Diese kleine Einführung dient als kurze Klarstellung, um radikale Kommentare zu vermeiden, die meinen Kopf fordern, weil ich nicht sage, dass Zucker schlecht ist; tut mir leid, die Realität ist nicht so einfach.

Was wir wissen, ist, dass Kohlenhydrate der Schlüssel zur Energieversorgung von Sportlern sind, da sie der Hauptnährstoff sind, der während körperlicher Aktivität genutzt wird.

Mit zunehmender Intensität steigt auch der Anteil der Energie, der aus der Glykolyse gewonnen wird. Das liegt daran, dass mit steigendem respiratorischem Quotienten (Verhältnis der produzierten CO2-Moleküle zu den verbrauchten O2-Molekülen) der Körper mehr Sauerstoff benötigt und eine Präferenz für Nährstoffe mit höherer Sauerstoffdichte zeigt; also Glukose.

Ich weiß, viele denken, dass es besser ist, vor dem Verzehr von Zucker Polysaccharide wie Stärke (bekannte komplexe Kohlenhydrate) zu wählen. Das kann grundsätzlich eine sinnvolle Strategie sein.

Aber das scheitert, wenn:

Du eine schnelle Glukosezufuhr ins Blut suchst, um:
- Sie als Energiequelle verfügbar zu haben.
- Vom Anstieg der Glykogensynthase-Expression zu profitieren.
Du ein Sportler mit hohem Energiebedarf bist (weil du sehr schwer bist, z. B. Strongman, oder einen hohen Energieverbrauch hast, z. B. Triathlet); denn der Verzehr deiner Energiebedarfsdeckung durch komplexe Kohlenhydrate kann wegen des hohen Faseranteils zu Problemen mit dem Stuhlgang führen.

Und am Ende, Freunde, vergessen wir nicht, dass Glukose ins Blut gelangt und egal, wie komplex die Kohlenhydrate sind, ändert sich nur die Geschwindigkeit, mit der sie ankommen.

Was ist Dextrose?

Dextrose ist Glukose.

Sie sind Synonyme: „Dextrose“ ist der Begriff, der in der Lebensmittelindustrie verwendet wird. Es ist eine Hexose (bestehend aus 6 Kohlenstoffatomen) mit dem Hauptunterschied, dass Glukose normalerweise eine geschlossene (zyklische) Kohlenstoffkette hat, während Dextrose offen (acyclisch) ist.

Abbildung III. Chemische Struktur einer D-Glukose (Dextrose)-Moleküls in zwei Dimensionen, acyclisch (links) und cyclisch (rechts).

Wie wird sie gewonnen?

Dextrose wird, wie Glukose (nicht zu verwechseln mit Saccharose, Haushaltszucker), durch Hydrolyse von Stärke aus pflanzlichen Quellen gewonnen.

Meistens aus Mais, wobei Stärke nichts anderes als ein Polymer aus Glukose ist, das aus bis zu 200000 Glukoseeinheiten besteht. Einfach wird es depolymerisiert, bis die Glukosemonomere extrahiert sind.

Wie wird sie im Körper verteilt?

Verdauung

Kohlenhydrate durchlaufen denselben Verdauungsprozess, unabhängig von ihrer Komplexität. Die Enzyme, die daran wirken, unterscheiden sich jedoch je nach Polymerisationsgrad.

Wir nutzen ein Bild aus Boron & Boulpaep (2009) zur Erklärung.

Abbildung IV. Vollständiger Prozess der Verdauung und Absorption von Kohlenhydraten im menschlichen Körper. (A) Stärkeverdauung im Lumen (B) Oligosaccharidverdauung im Bürstensaum (C) Monosaccharidabsorption im Enterozyten. (Boron & Boulpaep, 2009).

Starten wir mit Bild A:

Wenn du Reis, Pasta, Hafer, Kartoffeln isst, nimmst du Kohlenhydrate aus Stärke zu dir.
Diese beginnt schon im Mund mit der Verdauung, wo durch Kauen das Enzym α-Amylase die Amylopektin- und Amyloseketten der Stärke abbaut.
Im Darm angekommen, baut dasselbe Enzym, jetzt vom Pankreas ausgeschieden, diese langen Glukoseketten weiter zu Dimeren (Maltose), Trimeren (Maltotriose) und Polymeren (Limit-Dextrinen) ab.
So entstehen kleine Oligosaccharide.

Wir bleiben im Darm, wir sind nicht weitergezogen…

Weiter mit Bild B:

Die Enzyme des Bürstensaums bauen diese Oligosaccharide zu Monosacchariden ab.
Wenn du Lebensmittel mit Laktose (Milch), Saccharose (Haushaltszucker), Maltose (Trauben) oder Maltotriose (Hülsenfrüchte) gegessen hast, beginnt deine Verdauung hier.
Die freigesetzten Monosaccharide werden im Darm absorbiert, gelangen ins Blut und dienen als Energiequelle.
Es ist nicht bekannt, dass andere Formen als Monosaccharide intakt absorbiert werden können.

Wenn du Dextrose konsumierst, überspringst du all diese Schritte (die enzymatische Hydrolyse) und die damit verbundenen möglichen Beschwerden, besonders während des Trainings (wegen der verminderten splanchnischen Durchblutung).

Absorption

Die Absorption von Kohlenhydraten im Darm erfolgt nur in ihrer monomeren Form (Monosaccharide).

Abbildung V. Absorption von Monosacchariden in Enterozyten. Transportprozess von der Darmlumen zur Blutbahn durch apikale und basolaterale Membran.

Glukose und Galaktose teilen sich den Transporter (SGLT1), der zwei Natriummoleküle und ein Glukosemolekül aufnimmt und in den Enterozyten transportiert, also aus dem Darmlumen heraus.

Das funktioniert, weil zuvor die Natrium-Kalium-Pumpe-ATPase Natrium auf der gegenüberliegenden Seite aus der Zelle ins Blut pumpt.

Wenn wir Natrium einfach so ohne Kontrolle der Konzentration einführen würden, würde ein osmotischer Prozess Wasser in den Enterozyten ziehen, bis die Zelle buchstäblich platzt.

Was passiert mit Fruktose?

Fruktose nutzt einen eigenen aktiven Transporter (GLUT5), um denselben Punkt wie Glukose und Galaktose zu erreichen. Alle Monosaccharide gelangen dann über den Glukosetransporter Typ 2 (GLUT2) ins Blut.

Und der Trick? Ganz einfach, schaut mal:

Abbildung VI. Empfehlungen zum Kohlenhydratkonsum während des Trainings, abhängig von Dauer, benötigter Menge, Art der Kohlenhydrate und weiteren Empfehlungen (Jeukendrup, 2014).

Seht ihr, dass bei 90 g/Stunde NUR Kohlenhydrate empfohlen werden, die unterschiedliche Transporter nutzen? Das liegt daran, dass SGLT1 bei 0,83 g Glukose/Minute gesättigt ist (Jeukendrup, 2004), weshalb mehr als 49 g Glukose keinen Sinn macht, da sie nicht absorbiert wird.

Sie wandert weiter bis zum Dickdarm und fermentiert dort, was Blähungen und Magen-Darm-Beschwerden verursacht.

Dextrose und Fruktose kombinieren

Die Kombination von Glukose und Fruktose, da SGLT1 und GLUT5 genutzt werden, erlaubt eine Aufnahme von bis zu 1,26 g/Minute ohne Sättigung der Transporter.

Die Empfehlung von 90 g/h (1,5 g/min) basiert auf einer anekdotischen Beobachtung einer anderen Studie. Vermutet wird, dass die Erklärung in der Aktivierung der Süßrezeptoren (T1R2 und T1R3) liegt, die eine Ca+/CaM-vermittelte Signalgebung über das Glucagon-like Peptid Typ 2 (GLP2) auslösen, was die Translokation von GLUT2 von der basolateralen zur apikalen Membran erzwingt; aber das heben wir uns für ein anderes Mal auf.

Abbildung VII. Molekularer Mechanismus der Translokation von GLUT2 zur apikalen Membran durch Aktivierung der Rezeptoren T1R2 und T1R3 nach Sättigung von SGLT1. (Smith et al., 2018).

Fruktose ist super, vor allem zum Auffüllen des Leberglykogens, aber nicht für das Muskelgewebe, da dort wenige Fruktosetransporter vorhanden sind.

Dextrose (Glukose) hingegen gelangt dank der Phosphorylierung von IRS-1/PI3K/AKT schnell in die Myozyten, was die Aktivität von AS160 und Rab-GTP reguliert und so die Translokation von GLUT4 zur Zellmembran erhöht, die den Eintritt ermöglicht.

Abbildung VIII. Molekularer Mechanismus der Translokation von Glukosetransportern (GLUT4) im Muskelgewebe nach Phosphorylierung von IRS-1.

Einmal in der Zelle, durchläuft Glukose einen Abbauprozess namens Glykolyse, bei dem sie zu Pyruvat umgewandelt wird.

Dieses wird durch den Pyruvat-Dehydrogenase-Komplex (PDHc) zu Acetyl-CoA umgewandelt, das in den Zitronensäurezyklus eintritt und in 3 NADH+, 2 FADH2 und 2 GTP umgewandelt wird; zusammen mit NADH+ und ATP aus Glykolyse und Pyruvatdehydrierung ergeben das 36 ATP-Moleküle.

Aber eine tiefere Erklärung dazu gibt’s in einem anderen Beitrag…

Wenn du wissen willst, wie viele Kohlenhydrate man während des Trainings nehmen sollte, klick hier.

Warum solltest du Dextrose konsumieren?

Vielleicht hast du den Artikel schon mit „Mensch, was für ein Text…“ abgebrochen, aber wenn du noch hier bist, denke ich, du willst eine praktische Anwendung hören.

Dextrose ist anderen Kohlenhydratquellen überlegen, gerade wegen ihrer Einfachheit.

Dass sie ein Glukosemonomer ist, bedeutet, dass sie keinen Abbauprozess (Hydrolyse) im Darm durchlaufen muss; sie kommt schnell an, ohne Magen-Darm-Beschwerden zu verursachen – ein typisches Symptom beim Kohlenhydratkonsum rund ums Training, wenn die Durchblutung auf das Muskel-Skelett-System umverteilt wird, das die Energie braucht.

Abbildung IX. Blutumverteilung in Ruhe (blau) und bei intensiver körperlicher Aktivität (rosa). Nach Dahl et al. (2003).

Der Transport der Dextrose erfolgt sofort über SGLT1, sie gelangt ins Blut und zu den Muskelzellen, wo sie als Substrat genutzt werden kann für:

Energieproduktion;
Glykogenspeicherung, durch einen Prozess, der von der Autoglykosylierung der Glykogenin (Protein, das als Glykogenkern dient) und der Aktivität der Glykogensynthase mit Verzweigungsbildung vermittelt wird.

Dextrose ermöglicht es, große Mengen Glukose schnell im Blut zu erreichen, die der Muskelernährung dienen, ohne nennenswerte Magen-Darm-Beschwerden.

Wie nimmt man Dextrose ein?

Hier stelle ich euch ein „Modell“-Protokoll für die intra-training Anwendung von Dextrose vor.

Es ist schwierig, eine Standardanwendung für Dextrose festzulegen, aber ein Basisprotokoll für die intra-training Anwendung wäre:

50 g Dextrose + 460 mg Natrium in 510–850 ml Wasser pro Stunde intensiven Trainings.

Quellen

Boron, W., Boulpaep, E. (Hrsg.) (2009) Medical physiology: a cellular and molecular approach Philadelphia, PA: Saunders/Elsevier.
Dahl, H. A, Rodahl, K., Stromme, S. B, & Åstrand, P. (2003). Textbook of work physiology: physiological bases of exercise. 4. Aufl. Champaign (Ill.): Human kinetics.
Guyenet, S. (2015). Carbohydrate, Sugar, and Obesity in America.
Jeukendrup, A. (2014). A step towards personalized sports nutrition: carbohydrate intake during exercise. Sports Medicine (Auckland, N.Z.), 44 Suppl 1(Suppl 1), S25-33.
Jeukendrup, A. (2004). Carbohydrate intake during exercise and performance. Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Calif.), 20(7–8), 669–677.
Smith, K., Karimian Azari, E., LaMoia, T. E., Hussain, T., Vargova, V., Karolyi, K., … Kyriazis, G. A. (2018). T1R2 receptor-mediated glucose sensing in the upper intestine potentiates glucose absorption through activation of local regulatory pathways. Molecular Metabolism, 17, 98–111.
Snel, M., Jonker, J. T., Schoones, J., Lamb, H., de Roos, A., Pijl, H., … Jazet, I. M. (2012). Ectopic fat and insulin resistance: pathophysiology and effect of diet and lifestyle interventions. International Journal of Endocrinology, 2012, 983814.