Ist der Wiederholungsbereich für Hypertrophie wichtig?

Wir analysieren, welcher Wiederholungsbereich für Hypertrophie basierend auf der Belastung und der Aktivierung der entsprechenden Signalwege optimal ist

Im Dezember 2017 habe ich in diesem Blog einen Artikel mit dem Titel Hybridtraining: Erreiche Mehr Muskelhypertrophie veröffentlicht.

Darin habe ich euch grob die Unterschiede zwischen einem Krafttraining zur Verbesserung der Maximalkraft (1RM) und einem Training zur Entwicklung der muskuloskelettalen Hypertrophie erklärt.

Ich erwähnte, ohne zu sehr ins Detail zu gehen, die Rolle der mechanischen Spannung und des metabolischen Stresses bei der Signalgebung, die Hypertrophie auslösen kann, und kam zu dem Schluss, dass die Kombination verschiedener Trainingsregime mit hohen und niedrigen Lasten intra- oder intersesssional wahrscheinlich der interessanteste Ansatz zur Förderung der Hypertrophie ist.

Heute erkläre ich euch auf biomolekularer Ebene, warum das so ist. Ich werde mich nicht bei den grundlegenden Konzepten wiederholen, die bereits behandelt wurden, daher empfehle ich als Basislektüre den oben genannten Artikel.

Los geht’s!

Kontinuierliche Hypertrophie

Wir wissen, dass das verbindende Element beim Training zur Steigerung der Muskelhypertrophie die Intensität ist

Diese darf nicht mit der externen Last verwechselt werden, sondern bezieht sich auf ein internes Anstrengungsniveau (schau dir dazu wie man die Anstrengung misst an, um es besser zu verstehen).

Wenn man das berücksichtigt, verlassen wir die klassischen starren Wiederholungsbereiche, bei denen:

Denn wenn wir uns dem muskelversagen nähern, erreichen wir in beiden Fällen dieselbe effektive Wiederholungszahl – der Moment, in dem der Großteil der motorischen Einheiten im trainierten Muskel rekrutiert wird.

Modell des Hypertrophie-Kontinuums (Schoenfeld, 2018)

Veränderungen der Querschnittsfläche (mm) vor und nach der Intervention in der Gruppe mit niedrigen und hohen Lasten (Schoenfeld, Peterson, Ogborn, Contreras & Sonmez, 2015)

Ist der Wiederholungsbereich wichtig?

Obwohl ein moderater Bereich wie der klassische 8-12 am effizientesten im Verhältnis Nutzen:Zeitaufwand ist, erzeugt der gesamte Wiederholungsbereich eine ähnliche Hypertrophie.

Bis vor Kurzem war uns nicht genau bekannt, über welche Signalwege das geschieht, geschweige denn, ob der Wiederholungsbereich bei gleicher effektiver Wiederholungszahl und Anstrengungsverhältnis wirklich völlig irrelevant ist.

Studie

Lysenko, Popov, Vepkhadze, Sharova und Vinogradova (2019) veröffentlichten eine Studie, die die autokrinen und endokrinen Signalantworten auf unterschiedliche Lasten (hoch und moderat) bei trainierten Probanden klärte.

In der Studie führten 8 trainierte Probanden 4 Sätze einbeinige Beinpresse mit maximaler freiwilliger Anstrengung durch, wobei ein Bein mit moderater Last (65 %) und das andere mit hoher Last (85 % 1RM) belastet wurde. Die Studie zeigte eine ähnliche Steigerung der Muskelproteinsynthese in beiden Gruppen.

Wir wissen, dass die Proteinsynthese akut ein verlässlicher, wenn auch nicht absoluter Indikator für die langfristige Zunahme der Querschnittsfläche ist (Mitchell et al. 2015); da die Studie jedoch nur eine einzelne Sitzung untersuchte, konnten keine strukturellen Veränderungen durch die Protokolle bei den Probanden kontrolliert werden.

Interessant ist, dass das Arbeitsvolumen der moderaten Lastgruppe um 32 % höher als das der Hochlastgruppe war.

Ergebnisse

Das deutet darauf hin, dass, da die Proteinsyntheseantwort in beiden Gruppen ähnlich ist, das absolute Arbeitsvolumen, sogar das Tonnage-Volumen (Last*Wiederholungen), ein eher unwichtiger Faktor ist, da das Volumen bei maximaler Anstrengung in beiden Gruppen ausgeglichen wird.

Arbeitsvolumen in der moderaten Lastgruppe (L) und der Hochlastgruppe (H). (Lysenko, 2019)

Last und Aktivierung der Signalwege

Hier eine kleine Grafik, damit ihr der Erklärung der Signalwege, die durch jedes Lastprotokoll aktiviert werden, folgen könnt:

Signalmechanismen, die Zellwachstum und Zellproliferation vermitteln

Die Biopsien zeigten, dass moderate Lasten die mTORC1-Route signifikant stärker aktivierten, vermutlich durch einen Mechanismus, der vom hohen Arbeitsvolumen abhängt. Moderate Lasten erhöhten die Phosphorylierung von P70S6K, einem Substrat unterhalb der Aktivierung der AKT/mTORC1-Signalkaskade, die die Synthese von Ribosomen (Proteinfabriken) in Myozyten (Muskelzellen) reguliert.

Deren Aktivierung, verbunden mit einer Blockade der Phosphorylierung von 4E-BP1, durch eine erhöhte Expression der RAPTOR-Untereinheit von mTORC1, die wiederum durch moderate Lasten Threonin46 phosphoryliert, reicht aus, um sich leicht an eIF4E zu binden und so die signifikante Bindung von eIF4E:4E-BP1 zu verhindern, wodurch die Aktivität, die das Zellwachstum positiv reguliert, nicht gestört wird.

Einfluss der Aktivierung von mTORC1-Untereinheiten auf die Proteinsynthese

Mechanismen der ribosomalen Proteinsyntheseregulierung vermittelt durch P70S6K und eIF4E

Hohe Lasten führten zur Defosphorylierung von eEF2, einem Schlüssel-Faktor für Translation und Elongation in der Proteinsynthese während der genetischen Translation (Übertragung der mRNA zum Ribosom und Bildung von Polypeptiden durch tRNA).

Steigerung der genetischen Translation vermittelt durch Defosphorylierung von eEF2 via Aktivierung von mTORC1

Außerdem aktivierten hohe Lasten die MEK-ERK1/2-abhängige Signalkaskade, die den Proteinkomplex TSC1/2 hemmt, welcher wiederum ein Inhibitor des Proteins Rheb ist. Die Aktivierung von Rheb katalysiert die Bindung an mTORC1, aktiviert es und folglich die gesamte Reaktionskaskade, die die Proteinsynthese und Zellproliferation stimuliert.

Steigerung der Proteinsynthese durch indirekte Mechanismen, abhängig von der Aktivierung der MEK-ERK-Signalkaskade

Die Aktivierung der MEK-ERK-Signalkaskade erhöht indirekt die Aktivität von eIF4E (via Mnk1) und eEF2 (via p90RSK), deren Funktionen bereits beschrieben wurden und in der vorherigen Grafik zu sehen sind.

Die Autoren nennen weitere potenzielle Mechanismen zur Stimulierung der Muskelproteinsynthese, wie die Defosphorylierung von FoxO1, die eine Zunahme der Proteinsynthese durch eine Verringerung der Aktivierung von 4EBP1 bewirkt, was eine stärkere Phosphorylierung von eIF4E ermöglicht und so die Proteinsynthese stimuliert, oder die Verringerung der Aktivität von Atrogin-1, einem E3-Ubiquitin-Ligase-Enzym, das den Ubiquitin-Proteasom-Weg vermittelt und die Proteolyse fördert.

Zusammenfassung und Take-Home-Message

Ich möchte nicht schließen, ohne auf die Vielzahl der genannten Mechanismen hinzuweisen, die positiv die Onkogenese und Proliferation von Tumorzellen regulieren – die Sicherheit, diese Signalwege zu stimulieren, ist zumindest fragwürdig.

Regulierung des Proteinturnovers. Besonderer Fokus auf die Aktivität von FoxO als Aktivator von 4EBP1 und Atrogin-1 und deren proteolytische Aktivität.

Fazit

Quellen

1. Mitchell, C. J., Churchward-Venne, T. A., Cameron-Smith, D., & Phillips, S. M. (2015). What is the relationship between the acute muscle protein synthesis response and changes in muscle mass? Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md. : 1985), 118(4), 495–497.
2. Lysenko, E. A., Popov, D. V, Vepkhvadze, T. F., Sharova, A. P., & Vinogradova, O. L. (2019). Signaling responses to high and moderate load strength exercise in trained muscle. Physiological Reports, 7(9), e14100.
3. Schoenfeld, B. J., Peterson, M. D., Ogborn, D., Contreras, B., & Sonmez, G. T. (2015). Effects of Low- vs. High-Load Resistance Training on Muscle Strength and Hypertrophy in Well-Trained Men. Journal of Strength and Conditioning Research, 29(10), 2954–2963.

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