Ich wollte schon immer über den Mythos sprechen, ob Insulin uns zu übergewichtigen Menschen macht. Dafür analysieren wir die Beziehung zwischen hohen Insulinwerten und ob diese auch mit den Glukosewerten übereinstimmen, um Schlüsse zu ziehen.
Fett- oder Kohlenhydratreiche Ernährung
Das ist ein Thema, das ich von beiden Seiten verteidigt habe, also habe ich früher gesagt, dass fettreiche Diäten gesund sind, und jetzt muss ich auf die andere Seite wechseln und verteidigen, dass kohlenhydratreiche Diäten uns genauso viel Fett verlieren lassen.
Jeder, der mich kennt, weiß, dass meine ideale Ernährung “low carb” (kohlenhydratarm) ist, aber aus anderen Gründen als der Fettabnahme, wie zum Beispiel Cholesterin, Nüchternblutzucker, höhere Mitochondrienzahl (der Ofen, in dem Fett verbrannt wird) oder einfach zur Verbesserung von Entzündungen.

Mythos 1: Kohlenhydratarme Diäten lassen uns mehr Fett verlieren als die meisten anderen Diäten
Das ist der am häufigsten wiederholte Mythos unserer Zeit. Wie oben erwähnt, bin ich kein Fan von Diäten, bei denen Kohlenhydrate die Basis mit 70 % der täglichen Kalorien ausmachen, wie viele Ernährungsexperten empfehlen, aber wenn es um Körperzusammensetzung geht, ändert sich glücklicherweise nichts.
Wenn vor einigen Jahren Fette für Übergewicht und Herz-Kreislauf-Erkrankungen verantwortlich waren, sind es jetzt die Kohlenhydrate…
Studien: Fettreiche Diäten VS Kohlenhydratreiche Diäten
Wenn wir Studien zu fettreichen Diäten im Vergleich zu kohlenhydratreichen Diäten betrachten, sehen wir Folgendes:

Wie wir sehen können, hatten Personen, die eine kohlenhydratarme Diät machten, einen größeren Gewichtsverlust im Vergleich zur konventionellen Diät, wobei der Unterschied nach 12 Monaten deutlich kleiner wird.
Das liegt daran, dass in den meisten Studien low-carb-Diäten höhere Proteinmengen enthalten, was den Fettverlust begünstigt, und zweitens an einem Flüssigkeitsverlust, da unsere Glykogenspeicher schrumpfen.
Wir müssen verstehen, dass im Durchschnitt 1 g Glykogen 3–4 g Wasser speichert (weshalb viele sagen, Kreatin macht dick – ein Konzept, das “bullshit” ist). In dieser Studie wurde außerdem beobachtet, dass Personen mit kohlenhydratarmer Ernährung bessere Lipidprofile (Cholesterin) hatten, was einer der Gründe ist, warum ich low-carb befürworte.

Mythos 2: Ketogene oder sehr fettreiche Diäten machen nicht dick, weil sie das Insulin nicht erhöhen
Für diesen Mythos müssen wir ihn in zwei Teile aufteilen:
- Fettreiche Diäten machen uns leichter dick
- Insulin steigt auch durch Fett

Tatsächlich wird überschüssiges Fett 20 % mehr eingelagert als die gleiche Menge in Form von Kohlenhydraten.
Wenn wir eine fettreiche Diät machen und die Kalorienzufuhr überschreiten, wird das Fett über ASP (Acylation Stimulating Protein) als Körperfett gespeichert.
Das liegt daran, dass ein Teil des überschüssigen Kohlenhydrats als Glykogen gespeichert und ein Teil von den Zellen oxidiert wird, da die Lipolyse (der Prozess, bei dem Fett abgebaut wird) abnimmt.
Fettansammlung
Im Fall von überschüssigem Fett und der anschließenden Stimulation von ASP kommt es zu einem erhöhten Transport von Glukose in die Fettzellen (Zellen, in denen Fett gespeichert wird), die Insulinausschüttung steigt, wie ich unter Punkt 2 erwähnt habe, und der Abbau von Leberfett nimmt ab.
Tatsächlich zeigt die Studie, dass der Körper kein Insulin braucht, um Fett zu speichern.

Zu Punkt 2: Jedes Makronährstoff kann Insulin erhöhen, sei es Kohlenhydrat, Fett oder Protein. Wie in der Studie “An insulin index of foods: the insulin demand generated by 1000-kJ portions of common foods” zu sehen ist.
Sitzfaulheit und Fettzunahme
Zuerst müssen wir verstehen, dass wenn wir Kohlenhydrate essen und diese ins Blut gelangen, ein Transport zu Muskeln und Leber stattfindet.
Dieser Prozess unterscheidet sich stark bei Menschen durch die Insulinsensitivität und körperliche Aktivität, das heißt, Sportlerzellen können Glukose effizienter nutzen als die von Sitzenden, da ihre GLUT4-Werte (Glukosetransporter) höher sind.

Außerdem haben sitzende Menschen Zellen, die weniger Kohlenhydrate oxidieren können, wodurch ihre Gewebe weniger empfindlich auf Glukose reagieren und Kohlenhydrate als Fett gespeichert werden (hier beginnt die Notwendigkeit von Bewegung).
De-novo-Lipogenese
Es ist wichtig zu betonen, dass die de-novo-Lipogenese (Umwandlung von Kohlenhydraten in Fettreserven) nicht von heute auf morgen passiert, sodass “Cheat Days” keinen Einfluss auf den Körperfettanteil haben, da mehrere Tage dieser Aufnahme nötig sind, damit dieses Phänomen eintritt.

Auch wenn man mehr als 600 g/Tag Kohlenhydrate isst, wird kein Fett gespeichert, da ein Großteil als Zellbrennstoff genutzt und die Glykogenspeicher gefüllt wird. Erst wenn diese voll sind, beginnt die Fettsynthese.
Was passiert bei fettreichen Diäten?
Bei fettreichen Diäten kommt es zu einer Abnahme von GLUT4, was eine Glukoseresistenz erhöht, was logisch ist, da Zellen den Makronährstoff nutzen, der im Überschuss vorhanden ist.
So führen fettreiche Diäten zu einer stärkeren Fettverbrennung, kohlenhydratreiche zu einer stärkeren Glukosenutzung. Allerdings erhöht Bewegung diese Rezeptoren, weshalb es bei sportlichen Menschen keine Rolle spielt.
Es ist erwähnenswert, dass bei fettreichen Diäten auch die Speicherung über PGC-1b und ASP, wie oben erwähnt, stattfinden kann.
Dieser Mechanismus ist sehr effizient und einer der Hauptgründe, warum es leichter ist, bei HIPERKALORISCHEN fettreichen Diäten Fett zuzulegen als bei Kohlenhydraten (vorausgesetzt, es handelt sich um unverarbeitete Lebensmittel).
- Körperliche Aktivität beeinflusst stark die Stoffwechselprozesse von Glukose und Fett durch ppAR, Adiponektin, Leptin, Glukagon und Adrenalin
- Übergewicht wird mit raffiniertem Zucker in Verbindung gebracht, nicht mit Insulin.
Wir konzentrieren uns auf Punkt 2, der meiner Meinung nach am meisten Verwirrung stiftet.
Insulin und Blutzucker
Hohe Glukosewerte führen zu hohem Insulin, aber hohe Insulinwerte bedeuten nicht zwangsläufig hohe Glukosewerte.
Dieses Paradoxon entsteht, weil Insulin durch jeden aufgenommenen Makronährstoff steigt, wobei die Erhöhung sogar höher sein kann, wenn Protein mit Kohlenhydraten kombiniert wird als nur Kohlenhydrate allein.
Jetzt, übersetzen sich diese hohen Insulinwerte in einen Anstieg des Blutzuckers? Die Antwort ist nein.
Die Rolle von Protein
Wie in der folgenden Grafik zu sehen ist, führt die Kombination aus Whey+Laktose zu einem der niedrigsten Glukosewerte, ebenso wie Milch, die kurioserweise zu den am meisten verbotenen Lebensmitteln in Diäten gehört, weil sie angeblich “den Fettabbau erschwert”.
Das zeigt uns, dass Protein ein ausgezeichneter Insulinverstärker ist,
Es ist jedoch der Makronährstoff, der am meisten beim Fettabbau hilft, da er Muskelmasse erhält, den Hunger viel besser als Kohlenhydrate oder Fette reduziert (mehr Sättigung) und den thermogenen Effekt am höchsten von allen dreien hat.
Fazit
Wie wir gesehen haben, sind hohe Insulinwerte nicht immer mit hohen Glukosewerten verbunden, und sogar eine Erhöhung der Proteinmenge in der Ernährung führt zu 50 % mehr Fettverlust.

Quellen
- (Foster GD, et al. A randomized trial of a low-carbohydrate diet for obesity. New England Journal of Medicine, 2003.
- (Apparent absence of stroke and ischaemic heart disease in a traditional Melanesian island: a clinical study in Kitava
- Cardiovascular risk factors in a Melanesian population apparently free from stroke and ischaemic heart disease: the Kitava study
- Low serum insulin in traditional pacific islanders—The Kitava study
- Age relations of cardiovascular risk factors in a traditional Melanesian society: the Kitava Study.
- Effect of acylation stimulating protein on the triacylglycerol synthetic pathway of human adipose tissue
- Enhanced triglyceride clearance with intraperitoneal human acylation stimulating protein in C57BL/6 mice.
- Acylation stimulating protein stimulates insulin secretion
- Targeting the signaling pathway of acylation stimulating protein
- An insulin index of foods: the insulin demand generated by 1000-kJ portions of common foods.
- Lund S., Holman G. D., Schmitz O., Pedersen O. (1995) Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 92:5817–5821.
- Rosholt M. N., King P. A., Horton E. S. (1994) Am. J. Physiol. 266:R95–R101
- Lund S., Holman G. D., Schmitz O., Pedersen O. (1993) FEBS Lett. 330:312–318
- Suppression of GLUT4 expression in skeletal muscle of rats that are obese from high fat feeding but not from high carbohydrate feeding or genetic obesity.
- Hyperlipidemic effects of dietary saturated fats mediated through PGC-1beta coactivation of SREBP.
- Review Metabolic control through the PGC-1 family of transcription coactivators.Lin J, Handschin C, Spiegelman BM
- Cardiovascular risk factors in a Melanesian population apparently free from stroke and ischaemic heart disease: the Kitava study.Lindeberg S, Nilsson-Ehle P, Terént A, Vessby B, Scherstén B.
- http://www.staffanlindeberg.com/TheKitavaStudy.html
- Insulin: An Undeserved Bad Reputation, Part 3…MOOOOO!!!!
- Protein, weight management, and satiety.Douglas Paddon-Jones, Eric Westman, Richard D Mattes, Robert R Wolfe, Arne Astrup, and Margriet Westerterp-Plantenga
- An insulin index of foods: the insulin demand generated by 1000-kJ portions of common foods.Holt SH, Miller JC, Petocz P.
- Effect of whey on blood glucose and insulin responses to composite breakfast and lunch meals in type 2 diabetic subjects
- Diet-induced thermogenesis and substrate oxidation are not different between lean and obese women after two different isocaloric meals, one rich in protein and one rich in fat.
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