Warum solltest du nach dem Training keine Entzündungshemmer nehmen?

Alfredo Valdés Lesedauer: 6 min Gute Gewohnheiten Kommentieren

Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR oder NSAID) wie Ibuprofen, die nach dem Training eingenommen werden, reduzieren die natürliche Entzündungsreaktion des Körpers – ein entscheidender Faktor für Hypertrophie und die Anpassung an das Training

Inhaltsverzeichnis

1 Muskelhypertrophie
2 Muskelverletzung und muskuloskelettale Hypertrophie
3 Rolle von NSAIDs bei der Muskelhypertrophie
4 Antientzündliche Medikamente und Training
5 Ibuprofen vs. Aspirin
6 Quellen
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Muskelhypertrophie

Wir wissen, dass Muskelhypertrophie das Ergebnis einer Vielzahl von Faktoren ist, die aus einer korrekten Trainingsplanung, einer angemessenen Ernährung und ausreichender Erholung resultieren.

Muskelhypertrophie bedeutet im Grunde die Vergrößerung der Muskelfibrillen als Anpassung an den erhaltenen Reiz

Deshalb hat ein Langstreckenläufer einen viel höheren Vo2Max als eine Person, die nicht an Ausdauertraining gewöhnt ist. Ebenso zeigt ein Kraftsportler neuronale Anpassungen, eine höhere Entladungsfrequenz und eine leichtere Aktivierung von Motoneuroneinheiten als jemand, der nicht an Training mit hohen Lasten gewöhnt ist.

Und genauso zeigt ein Bodybuilder eine viel ausgeprägtere Muskelentwicklung als Sportler, die nicht auf Krafttraining mit Gewichten spezialisiert sind

Muskelverletzung und muskuloskelettale Hypertrophie

Einer der wichtigsten Mechanismen für Muskelhypertrophie ist der akute Prozess der post-exercise Entzündung.

Diese entsteht durch EIMD (Exercise-Induced Muscle Damage), verursacht durch mechanische Belastung der Muskeln, die eine erhöhte Präsenz von Entzündungsmarkern sowohl im trainierten Muskel (lokal) als auch im Blut (systemisch) bewirkt (Clarkson und Hubal, 2002).

Muskelverletzungen scheinen die Aktivierung der Phospholipase A2 auszulösen, als Folge eines starken physischen Reizes, der den ionischen Austausch über die Zellmembran durch Strukturveränderungen stört

Dadurch gelangt Ca+ ein, der „Aktivator“ dieses Enzyms, das an der Synthese von Arachidonsäure beteiligt ist, indem es Phospholipide (Phosphatidylcholin und Phosphatidylethanolamin) der Zellmembran hydrolysiert.

Abbildung I. Biosynthese von Prostanoiden

Arachidonsäure

Die Biosynthese von Arachidonsäure in der Zellmembran führt dazu, dass sie von enzymatischen Systemen metabolisiert wird, wobei uns vor allem die Cyclooxygenase-Familie (COX) interessiert, die die Umwandlung von Arachidonsäure in proinflammatorische Prostanoide (Prostaglandine, Thromboxane und Leukotriene) katalysiert.

Produktion von Prostaglandinen

Insbesondere die Produktion von Prostaglandinen wird mit Muskelhypertrophie in Verbindung gebracht, da sie die Proliferation von Satellitenzellen stimulieren. Ebenso fördern sie deren Differenzierung und Fusion zugunsten der Muskelzellen (Bondesen, Mills, Kegley und Pavlath, 2004) sowie eine erhöhte Proteinsynthese (Palmer, 1990), die, wie wir wissen, die Muskelhypertrophie unterstützt.

Abbildung II. Reaktionskaskade, durch die Muskelverletzungen Entzündungen auslösen

Nach diesen Erkenntnissen können wir ableiten, dass Entzündungen keine Hypertrophie verursachen, sondern eine sichtbare Folge der Kaskade zur Produktion proinflammatorischer Moleküle sind

Rolle von NSAIDs bei der Muskelhypertrophie

Medikamente (NSAIDs) wie Ibuprofen oder Naproxen hemmen die COX-Aktivität und verhindern so die enzymatische Umwandlung von Arachidonsäure in Prostanoide.

Das bedeutet, wenn sie kurz vor oder nach dem Training eingenommen werden, hemmen sie teilweise den akuten Entzündungsprozess, der durch die mechanische Belastung des Trainingsreizes ausgelöst wird.

Und in gewissem Maße begrenzen wir damit unser Verbesserungspotenzial, indem wir die Umwandlung von AA in Eicosanoide blockieren

Abbildung III. Wirkung von NSAIDs auf die COX-Hemmung

Das ist in der wissenschaftlichen Literatur sowohl in vitro als auch in vivo umfassend bewiesen, und zwar sowohl in Tier- als auch in Humanmodellen

Abbildung IV. Veränderungen der Muskelmasse und des Proteingehalts des Plantarmuskels bei Ratten mit chronischer Überlastung (OL) vs. ohne Überlastung (NL), die Ibuprofen konsumierten, und Kontrollgruppe (Soltow et al. 2006)

Antientzündliche Medikamente und Training

Soltow, Better, Sellman, Lira, Long und Criswell (2006) zeigten Veränderungen der Muskelmasse des Plantarmuskels bei Ratten

Diese wurden einer Operation zur Entfernung des Gastrocnemius und Soleus unterzogen, um eine chronische Überlastung des Muskels (OL) zu erzwingen, im Vergleich zu simulierten Operationen am kontralateralen Bein mit normaler Belastung (NL).

Über 14 Tage wurden sie in zwei Gruppen aufgeteilt, von denen eine 20 mg/kg/Tag Ibuprofen erhielt, verdünnt in 0,2 mg/ml Wasser, während die andere Gruppe kein Medikament bekam

Wie in der Tabelle zu sehen ist, gibt es trotz unveränderter Muskelprotein-Konzentrationen Veränderungen in der Muskelentwicklung, mit einer geringeren Plantarmasse in der Ibuprofen-Gruppe, sowohl bei NL als auch OL, wobei der Effekt bei OL stärker ausgeprägt ist – was die Einschränkung der Entzündungsreaktion bei Überlastung (in unserem Fall freiwilliges Training) zeigt.

Abbildung V. Veränderungen des Muskelvolumens (cm3) des Quadrizeps bei experimentellen Gruppen, die Aspirin (ASA) vs. Ibuprofen (IBU) konsumieren (Lilja et al. 2018)

Ibuprofen vs. Aspirin

Lilja et al. (2018) zeigten in einer aktuellen Studie, wie nach zwei verschiedenen Trainingsarten, die auf die Stärkung der Knie-Extensoren bei Männern und Frauen abzielten,

diejenigen, die 1200 mg Ibuprofen täglich (IBU) einnahmen, 3,8 % weniger Muskelwachstum im Quadrizeps zeigten als die Gruppe, die 75 mg Acetylsalicylsäure (Aspirin) konsumierte

Nicht alle Schmerzmittel beeinflussen die Muskelentwicklung gleich. Aspirin, das COX weniger stark hemmt als Ibuprofen, ist weniger schädlich. Wäre eine Kontrollgruppe ohne Intervention dabei gewesen, hätte diese wahrscheinlich mehr Fortschritte gemacht als die experimentellen Gruppen

Quellen

Clarkson, P. M., & Hubal, M. J. (2002). Exercise-induced muscle damage in humans. American Journal of Physical Medicine & Rehabilitation, 81(11 Suppl), S52-69. https://doi.org/10.1097/01.PHM.0000029772.45258.43
Bondesen, B. A., Mills, S. T., Kegley, K. M., & Pavlath, G. K. (2004). The COX-2 pathway is essential during early stages of skeletal muscle regeneration. American Journal of Physiology. Cell Physiology, 287(2), C475-83. https://doi.org/10.1152/ajpcell.00088.2004
Palmer, R. M. (1990). Prostaglandins and the control of muscle protein synthesis and degradation. Prostaglandins, Leukotrienes, and Essential Fatty Acids, 39(2), 95–104.
Lilja, M., Mandic, M., Apro, W., Melin, M., Olsson, K., Rosenborg, S., … Lundberg, T. R. (2018). High doses of anti-inflammatory drugs compromise muscle strength and hypertrophic adaptations to resistance training in young adults. Acta Physiologica (Oxford, England), 222(2). https://doi.org/10.1111/apha.12948
Soltow, Q. A., Betters, J. L., Sellman, J. E., Lira, V. A., Long, J. H. D., & Criswell, D. S. (2006). Ibuprofen inhibits skeletal muscle hypertrophy in rats. Medicine and Science in Sports and Exercise, 38(5), 840–846. https://doi.org/10.1249/01.mss.0000218142.98704.66